在我们日常生活中，开车已成为一种常见的出行方式。然而，一种隐藏的健康危机正悄然逼近。东南大学的一项最新研究揭示了轮胎抗老剂6-PPD在磨损过程中产生的6-PPDQ可能对人体健康造成严重影响，特别是对线粒体的潜在威胁。

6-PPD是一种常用的轮胎保护剂，它作为抗氧化剂，可以有效抵抗臭氧攻击，防止轮胎破裂。然而，当轮胎在汽车行驶过程中与地面摩擦产生磨损颗粒时，6-PPD会与环境中的臭氧发生反应，生成剧毒的6-PPDQ。这种化学物质不仅危害环境，还可能通过日常活动进入人体，缩短我们的健康寿命。

研究团队将线虫暴露在含有6-PPDQ的环境中，发现这些线虫的寿命显著缩短。原本预期寿命为24天的线虫，在暴露于6-PPDQ后，寿命减少了6天，相当于缩短了25%的寿命。如果类比到人类，这意味着原本预期寿命为80岁的人，在受到6-PPDQ的影响下，可能只能活到60岁。

6-PPDQ影响寿命的关键因素在于其对线粒体的摧毁作用。线粒体是细胞中的“发电站”，负责将氧气和功能物质转化为ATP，为细胞提供能量。然而，研究发现，6-PPDQ能够严重损害线粒体的功能。当线虫暴露于6-PPDQ时，它们的线粒体膜电位降低，氧气消耗速率增加，但ATP含量却减少，导致线粒体的功能受到严重损伤。

6-PPDQ损害线粒体的方式是造成线粒体复合物的活性显著降低。进一步实验显示，随着6-PPDQ浓度升高，线虫编码线粒体复合物的基因表达量逐步降低，加剧线粒体损伤。

 （A） 线粒体复合物I和II活性以及（B）线粒体复合物 I 和 II 中编码成分的基因 （gas-1、nuo-1、nuo-6和mev-1） 表达显著降低

6-PPDQ对线粒体的损害不仅限于功能下降。进一步的研究发现，它还会干扰胰岛素信号通路（IIS途径），影响daf-2基因的表达。在正常情况下，IIS途径的激活会导致daf-2表达量降低，下游daf-16表达量升高，从而提高细胞的抗氧化能力、DNA修复和代谢调节，延长寿命。然而，在6-PPDQ处理后，daf-2的表达量却异常升高，激活下游激酶，抑制daf-16的表达，从而缩短线虫的寿命。

鉴于6-PPDQ的潜在危害，各国已经开始采取措施。美国已经立法禁止在轮胎中添加6-PPD，并筛选出五种对环境影响较小的轮胎添加剂作为替代品。

此外，科学家还在研究使用预处理过的TESPT硅烷作为橡胶基材，以改善橡胶内部结构，减少硫化现象，从而降低6-PPDQ的形成。

优化前（左图）后（右图）橡胶基材轮胎内部结构图

开车出行本是便捷之选，然而隐藏的健康危机却不容忽视。东南大学的研究为我们敲响了警钟，提醒我们在追求速度与便捷的同时，也要关注轮胎抗老剂6-PPDQ可能带来的健康风险。通过科学研究与技术创新，我们有信心在未来找到更多有效的应对措施，保护我们的健康与地球的“长寿”。

参考文献：

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